Orsak

Olika nuvarande teorier

Centralt störd smärtmodulering
De senaste årens forskning har lett fram till att många forskare i dag tror att fibromyalgi beror på en onormal bearbetning av smärtsignalerna orsakad av en generell (central) störning i smärtregleringen. Smärtupplevelsen hos den som är drabbad av fibromyalgi kommer av att hjärnan har blivit smärtöverkänslig (sensitiserad) och därför feltolkar kroppens signaler. Smärtimpulserna blir förstärkta.

Den centrala sensitiseringen (”smärtförstärkningen”) gör också att smärtan upplevs som mer diffus. Sensitiseringen ligger också bakom den onormala ömhet/smärta (allodyni) som många med fibromyalgi lider av och som innebär att ett normalt, icke smärtsamt stimuli, som till exempel en klapp på axeln eller en kram, orsakar smärta.

 

Obalanser i hormoner och signalsubstanser
FM har även förknippats med onormala nivåer av ett flertal signalsubstanser och hormoner som är involverade i smärtprocessen, bl.a. mindre av den smärtlindrande signalsubstansen serotonin, men förhöjda nivåer av smärtsubstansen substans P, som signalerar smärta, samt glutamat, en viktig hjärnsubstans inblandad i upplevelsen av smärta.

 

När ovanstående störningar väl har kommit igång förmår systemet/kroppen inte upphäva dem och följden blir en ständigt pågående obalans. Den ena onda cirkeln av symptom övergår i nästa osv. Många patienter upplever detta som ett ”kaos” – eller som att hjärnan och kroppen har upphört att fungera normalt. Man känner inte längre igen sig själv.

Obalanser i övriga hormoner kan bidra
Det finns forskning som tyder på att det skulle kunna finnas ett samband mellan andra hormonella obalanser och fibromyalgi, men det behövs fler studier för att fastställa om de här obalanserna bidrar som orsak till sjukdomen eller om de är en effekt av den. Man har uppmätt förändrade nivåer av bl.a. kortisol och tillväxthormon, men det verkar inte gälla för den stora majoriteten av fibromyalgipatienter. Fler studier behövs som sagt inom detta område.

Cytokiner och kemokiner
Forskning har även visat att cytokiner skulle kunna vara involverade i fibromyalgi, speciellt cytokinen IL-8 som är ett inflammatoriskt ämne. Detta skulle kunna peka på att FM handlar om en inflammation i centrala nervsystemet. Denna specifika cytokin förstärker även smärtsignalerna, vilket skulle förklara den kroniska och utbredda smärtan vid fibromyalgi.

Amerikansk, prisbelönad forskning från 2012 involverar också cytokiner, men även kemokiner, där det visade sig att FM-patienter hade lägre koncentration av dessa båda ämnen i blodet. Forskarna menar att detta kan tyda på att fibromyalgi skulle kunna röra sig om en störning i immunsystemet.

Överskott av nervfibrer
Annan forskning som skulle kunna förklara vad som ligger bakom fibromyalgismärta är en studie som visade att huden hos fibromyalgipatienter innehåller ett extremt överskott av en speciell sorts nervfibrer och man har upptäckt att det finns en direkt koppling mellan dessa nerver och den utbredda smärta i kroppen som fibromyalgidrabbade känner.
Ständig forskning

Det pågår ständigt forskning om fibromyalgi inom flera olika tänkbara orsaksområden och denna forskning kommer förhoppningsvis att leda fram till en större förståelse för sjukdomens orsak och uppkomst och därmed ge ökade förutsättningar för att kunna få fram ett botemedel.

Genetisk faktor

Man har under de senaste åren också kunnat konstatera att det föreligger en genetisk faktor vid fibromyalgi och att denna kan spela en större roll än vad man hittills har trott. Framtida forskning kommer förhoppningsvis att bidra med mer information inom detta område.

 

Hämtat från Fibromyalgiförbundets sida